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INFARTOS ARTERIAIS CEREBELAR, DE TRONCO CEREBRAL E DE MEDULA ESPINHAL


Os infartos arterias de cerebelo, tronco cerebral, e coluna espinhal sao raramente encontrados no período neonatal. Os infartos arteriais de cerebelo e de tronco cerebral envolvem a circulação cerebral posterior. (Figura 248.1).A trombose é o mecanismo mais freqüente de infartos arteriais nestas áreas.

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Figura 248.1 Infartos arterias de cerebelo e tronco cerebral em um paciente que esteve no ECMO.

 

Os infartos arteriais da coluna espinhal ocorrem geralmente na distribuição da artéria de Adamkiewicz ou da artéria da ampliação cervical. A artéria de Adamkiewicz irriga a espinha toraco-lombar. A oclusão dessa artéria produz paraparesia. A oclusão da artéria da ampliação cervical (figura 248,1) produz quadriparesia,mas tambem pode produzir diplegia de membros superiores (Figura 248.1). O mecanismo mais comum de infarto arterial da coluna espinhal é provavelmente trombose ou hipoperfusão.

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Figura 248.1.Imagens sagitais medianas da medula espinhal cervical. [A] A imagem T-tornada mais pesada demonstra um infarto na medula espinhal cervical como uma área de ecogenicidade aumentada. [B] A imagem T-tornada mais pesada demonstra um infarto na medulla espinhal cervical como uma área de ecogenicidade aumentada.

A cateterizacão arterial umbilical foi associada tradicionalmente com os infartos espinhais mas a associação pode não ser causal.

INFARTOS VENOSOS

O infarto venoso no período neonatal envolve geralmente o cérebro. Os infartos venosos no tronco cerebral, no cerebelo e na medula espinhal são muito raros.

INFARTOS VENOSOS DO CEREBRO, CEREBELO, DO TRONCO CEREBRAL E MEDULA ESPINHAL

Os infartos venosos do sistema nervoso central são produzidos por fenômenos trombóticos (patogênese). As manifestações clínicas dos infartos venosos do SNC variam de acordo com o local anatômico envolvido. Os infartos venosos no cérebro geralmente produzem convulsões ou paresias. Os infartos venosos em outras áreas produzem geralmente paresia.
O mecanismo do infarto venoso cerebral é a trombose. Os infartos venosos trombóticos podem ocorrer com estados de hipercoagulação tais como as deficiências das proteínas C e S, a deficiência da antitrombina III ou a presença do fator V-Leiden, das anticardiolipinas e dos anticorpos antifosfolipídios. A proteína C é uma glicoproteina que inibe os fatores V e VIII. A proteína S é uma glicoproteína que serve como um cofator para a proteína C. O excesso dos fatores V e VIII que ocorre com as deficiências de proteína C e S e o excesso da trombina que ocorre com deficiência da antitrombina III leva aos fenômenos tromboembólicos.O fator V-Leiden é um fator V mutado em que a mutacao consiste na substituição do aminoácido correto em uma posição chave pelo aminoácido errado. A conseqüência desta substituição é que leva ao fator V (chamado Fator V-Leiden) resistente à inactivação da proteína C.O mecanismo da trombose nos neonatos com anticardiolipinas e antifosfolipídios não é conhecido. Policitemia, sepsis e desidratação podem também produzir infartos venosos trombóticos. A trombose venosa devido à compressão ocorre em neonatos prematuros quando a veia terminal é comprimida por um sangramento germinal gangliônico da matriz. A presença da pressão venosa aumentada contribui para a produção de infartos venosos.

 

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cisterna magna cerebelo bulbo pedúnculo inferior protuberancia infarto en la médula cervical infarto Para animación presione sobre la figura. Para identificar una estructura indicada por una flecha coloque el indicador sobre ella; no presione. La figura debe estar centrada. Roach, 1995 Harum, 1999 Brazis, 1990 Ruggieri,1999 Alfonso, 2006