Os infartos arterias de cerebelo, tronco cerebral, e coluna espinhal sao raramente encontrados no período neonatal. Os infartos arteriais de cerebelo e de tronco cerebral envolvem a circulação cerebral posterior. (Figura 248.1).A trombose é o mecanismo mais freqüente de infartos arteriais nestas áreas.

A	B	C

Figura 248.1— Infartos arterias de cerebelo e tronco cerebral em um paciente que esteve no ECMO.

Os infartos arteriais da coluna espinhal ocorrem geralmente na distribuição da artéria de Adamkiewicz ou da artéria da ampliação cervical. A artéria de Adamkiewicz irriga a espinha toraco-lombar. A oclusão dessa artéria produz paraparesia. A oclusão da artéria da ampliação cervical (figura 248,1) produz quadriparesia,mas tambem pode produzir diplegia de membros superiores (Figura 248.1). O mecanismo mais comum de infarto arterial da coluna espinhal é provavelmente trombose ou hipoperfusão.

Figura 248.1.—Imagens sagitais medianas da medula espinhal cervical. [A] A imagem T-tornada mais pesada demonstra um infarto na medula espinhal cervical como uma área de ecogenicidade aumentada. [B] A imagem T-tornada mais pesada demonstra um infarto na medulla espinhal cervical como uma área de ecogenicidade aumentada.

A cateterizacão arterial umbilical foi associada tradicionalmente com os infartos espinhais mas a associação pode não ser causal.

Os infartos venosos do sistema nervoso central são produzidos por fenômenos trombóticos (patogênese). As manifestações clínicas dos infartos venosos do SNC variam de acordo com o local anatômico envolvido. Os infartos venosos no cérebro geralmente produzem convulsões ou paresias. Os infartos venosos em outras áreas produzem geralmente paresia.
O mecanismo do infarto venoso cerebral é a trombose. Os infartos venosos trombóticos podem ocorrer com estados de hipercoagulação tais como as deficiências das proteínas C e S, a deficiência da antitrombina III ou a presença do fator V-Leiden, das anticardiolipinas e dos anticorpos antifosfolipídios. A proteína C é uma glicoproteina que inibe os fatores V e VIII. A proteína S é uma glicoproteína que serve como um cofator para a proteína C. O excesso dos fatores V e VIII que ocorre com as deficiências de proteína C e S e o excesso da trombina que ocorre com deficiência da antitrombina III leva aos fenômenos tromboembólicos.O fator V-Leiden é um fator V mutado em que a mutacao consiste na substituição do aminoácido correto em uma posição chave pelo aminoácido errado. A conseqüência desta substituição é que leva ao fator V (chamado Fator V-Leiden) resistente à inactivação da proteína C.O mecanismo da trombose nos neonatos com anticardiolipinas e antifosfolipídios não é conhecido. Policitemia, sepsis e desidratação podem também produzir infartos venosos trombóticos. A trombose venosa devido à compressão ocorre em neonatos prematuros quando a veia terminal é comprimida por um sangramento germinal gangliônico da matriz. A presença da pressão venosa aumentada contribui para a produção de infartos venosos.