Las anormalidades murales o de la pared arterial se deben a malformaciones vasculares, engrosamiento de la íntima, o arteritis oclusiva. Esta última con probabilidad es la causa más frecuente de infartos cerebrales en los nacidos de madres adictas a la cocaína. Las anormalidades extramurales, como las neoplasias, pueden causar infartos cerebrales, pero la mayoría de ellas, a menudo, provocan hemorragias intracraneales. La asfixia ocasiona infartos cerebrales por una combinación de factores endomurales y murales. Los neonatos con infarto cerebral deben ser evaluados mediante estudios de RM y RMA cerebrales, ecocardiograma, ultrasonido de las arterias carotídeas, electrocardiograma, recuento leucocitario (con diferencial) y de plaquetas, tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina, productos del fraccionamiento del fibrinógeno, y actividades de proteínas C y S, actividad de antitrombina-III, anticuerpo contra antifosfolípidos, orina para homocisteína y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del factor-V de Leiden. Más sobre el tema... 244

Encefalopatía hipóxica-isquémica
El diagnóstico de encefalopatía hipóxica-isquémica debe basarse en la evidencia clínica de encefalopatía y asfixia perinatales. La asfixia se diagnostica en presencia de 3 o más de lo siguientes hallazgos: (1) sufrimiento durante el parto (bradicardia, frecuencia cardíaca con menos de 100 latidos/minuto, desaceleraciones tardías, o ausencia de variabilidad de latido a latido); (2) líquido amniótico teñido de meconio espeso; (3) puntuación de APGAR de 6 o menos a los 5 minutos; (4) necesidad de reanimación por más de 1 minuto, con ventilación a presión positiva y oxígeno inmediatamente después del nacimiento; y (5) valor del pH arterial de 7.20 o menos o un déficit de bases de por lo menos 14 mmol/L dentro de la primera hora después del nacimiento. Un grado mínimo de encefalopatía produce letargo y hipotonía leve con irritabilidad. Estos hallazgos, si duran menos de 24 horas, son muy comunes después de un parto traumático. La encefalopatía hipóxica-isquémica severa se manifiesta en forma de coma; los neonatos se mantienen hipotónicos y con evidencia de trastornos del tronco cerebral. El diagnóstico de asfixia se sustenta, si un evento de hipotensión e hipoxia se documentan clínicamente, o con resultados de laboratorio. El compromiso multiorgánico (nitrógeno ureico, creatinina, y fosfocreatinasa altos) está a menudo presente en los neonatos asfixiados. El grado de acidemia refleja la severidad de la asfixia. La tomografía computada o la RM pueden demostrar edema cerebral inicialmente y, después de 14 días, necrosis cortical laminar y status marmoratus (Figura 55.1).

A	B

Figura 55.1.— A: RM sagital que muestra necrosis laminar. B: Vista coronal que muestra necrosis laminar y status marmoratus.