Las calcificaciones periventriculares no son patognomónicas del VCM. Estas ocurren porque el virus tiene una predilección por el tejido de la matriz germinal, causando necrosis del epéndimo. Los errores de migración se diagnostican mejor con la RM. El diagnóstico se establece: (1) detectando el ADN del VCM en la orina por reacción en cadena de la polimerasa, (2) por el hallazgo de la IgM específica para el VCM o (3) por la presencia de placentitis en la evaluación patológica. En todo neonato con sospecha de exposición al CMV, se deben realizar potenciales evocados auditivos del tallo cerebral. La pérdida de la audición neurosensorial (suele ser progresiva) y quizás sea la sola manifestación de infección congénita por VCM.
El ganciclovir se usa para tratar esta infección, pero no logra cambiar las secuelas neurológicas, pues el mayor daño se hizo antes del nacimiento. El antiviral consigue evitar la progresión de la pérdida de audición neurosensorial.

Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii es el parásito protozoario que causa la toxoplasmosis congénita, al cruzar la placenta en el último trimestre del embarazo; sin embargo, las manifestaciones del sistema nervioso central y las oculares son más frecuentes en fetos infectados durante el primer trimestre. La toxoplasmosis produce, casi con la misma frecuencia, microcefalia y macrocefalia, ésta última debida a hidrocefalia por estenosis acueductal. Además, se observa una variedad de procesos patológicos como convulsiones, calcificaciones parenquimatosas y periventriculares (Figura 278.1), porencefalia e hidranencefalia, coriorretinitis (que es bilateral y compromete la mácula) y pleocitosis en líquido cefalorraquídeo.

Figura 278.1.— TC cerebral en neonato con toxoplasmosis que muestra muchas calcificaciones intraparenquimatosas y periventriculares.

La coriorretinitis se encuentra en la mayoría de los neonatos con manifestaciones cerebrales (Figura 278.2). La coriorretinitis suele ser bilateral y compromete la mácula. Hepatomegalia, hiperbilirrubinemia y anemia son manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis congénita.

Figura 278.2.— Lesión típica de la coriorretinitis por toxoplasma.