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Hidrocéfalo
posthemorrágico
El
hidrocéfalo posthemorrágico es el resultado de la obstrucción del
líquido cefalorraquídeo en las cisternas de la fosa posterior. El
líquido cefalorraquídeo sale de los sistemas ventriculares por los
orificios de Luschka y Magendie. Estos orificios están situados en
la región oblongada del bulbo raquídeo. El líquido cefalorraquídeo
de esta área debe fluir desde la base del cráneo (fosa posterior)
a la convexidad para drenar a través de los corpúsculos de Pacchioni.
La obstrucción a nivel de la fosa posterior es consecuencia de una
aracnoiditis obliterante.
Las manifestaciones clínicas
del hidrocéfalo posthemorrágico progresivo, en general, incluyen aumento
anormal de la circunferencia cefálica y una fontanela abombada, pero
puede que dichas manifestaciones no estén presentes, a pesar de la
ventriculomegalia apreciable.
El diagnóstico de hidrocéfalo
posthemorrágico se basa en la presencia de ventrículos grandes, sin
signos de atrofia cerebral. La distinción entre distensión ventricular
por hidrocefalia y agrandamiento ventricular por atrofia cerebral
se hace, a menudo, apoyándose en los datos del ultrasonido (Figura
253.1), pero, para demostrar la atrofia o la hidrocefalia, los estudios
se pueden complementar con la TC y RM.
Figura 253.1.— 
Hallazgos ultrasonográficos característicos en la atrofia cerebral
(A) e hidrocefalia (B). Los dos ultrasonidos en la parte superior
(A) muestran cambios atróficos típicos: espacios subaracnoideos grandes
(flechas verdes); cisuras prominentes (flechas rosadas), asta frontal
de los ventrículos laterales angulosa (flechas azules), moderado a
leve agrandamiento de las astas frontales de los ventrículos laterales
(flechas color canela), asta temporal de los ventrículos laterales,
tercer y cuarto ventrículo normales. Los dos ultrasonidos inferiores
(B) muestran hallazgos típicos de hidrocefalia posthemorrágica: espacio
subaracnoideo normal, cisuras delgadas (flechas rosadas), astas frontales
de los ventrículos laterales redondeadas (flechas azules), ventrículos
grandes (flechas color canela), ecogenicidad periventricular (flechas
amarillas) ,aumento del tercer ventrículo y de las astas temporales
de los ventrículos laterales (flechas rojas).
El hidrocéfalo posthemorrágico
no tiene ningún tratamiento. En la actualidad, no se recomiendan los
agentes fibrinolíticos intraventriculares como la urocinasa, la estreptocinasa
y el activador del plasminógeno tisular. Según su evolución, puede
requerirse una derivación ventriculo-peritoneal.
En
la evolución de la hidrocefalia posthemorrágica se observa interrupción
o progreso. Mientras que en el primer caso el tamaño de los ventrículos
permanecen inalterados (no hay cambios en ultrasonidos sucesivos),
en el segundo, los ventrículos aumentan su tamaño (hay aumento de
los ventrículos en los ultrasonidos sucesivos). La hidrocefalia detenida,
a su vez, puede tener una interrupción temporal y o permanente.
¿Cuándo
se determina que la hidrocefalia detenida no progresará (interrupción
permanente)?
No hay respuesta
definitiva a esta pregunta. Dos ultrasonidos, tomados con a semana de
intervalo, que no muestren aumento del tamaño ventricular indican que
probablemente no habrá ulterior aumento del tamaño ventricular (hidrocefalia
detenida de forma permanente).
¿Cómo
saber si la hidrocefalia progresiva se detendrá espontáneamente, antes
de producir daño cerebral?
No
hay respuesta satisfactoria para esta pregunta. Es posible que ocurra
daño cerebral en la hidrocefalia: (1) sin manifestación clínica pero
con progreso lento durante un mes; (2) sin manifestación clínica pero
con progreso rápido durante una semana; y (3) con manifestaciones clinicas.
Estudios en humanos con el
uso de espectroscopio de rayos infrarrojos y de flujo sanguineo con
ultrasonido, han demostrado que aumentos ventriculares, relativamente
pequeños y lentamente progresivos, no afectan el metabolismo en el área
periventricular. Pero estudios en animales, en cambio, han documentado
que la distensión ventricular produce daño periventricular (hipoperfusión,
metabolismo anaerobio y pérdida de fosfatos de alta energía). 
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