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Las manifestaciones de los infartos arteriales cerebrales varían según los vasos involucrados. En los neonatos hay tres variedades: (1) infarto arterial de zona limítrofe, (2) infarto de una sola arteria, e (3) infarto multiarterial.

Infarto arterial de zona limítrofe

La manifestación de este tipo de infarto varía según se trate de neonatos prematuros o a término.

Infarto arterial de zona limítrofe en prematuros
Suelen involucrar las zonas terminales de irrigación de las arterias penetrantes largas de las arterias cerebrales anterior, media y posterior (Figura 246.1).


Figura 246.1.
— Representación esquemática de la circulación cerebral arterial y venosa, y las zonas de los infartos (área griz). 1: arteria carotida interna; 2: arteria cerebral anterior; 3: arteria cerebral media; 4: arteria de Heubner; 5: arterias estriadas de la arteria cerebral media; 6: arterias penetrantes largas de la arteria cerebral anterior. Las arterias penetrantes largas de la arteria cerebral media no estan numeradas.

Los sitios comprometidos más comunes son la región periventricular adyacente a: (1) el aspecto lateral del trígono de los ventrículos laterales, (2) los agujeros de Monro, (3) las astas frontales de los ventrículos laterales y (4) las astas occipitales de los ventrículos laterales. En casos severos, hay compromiso del centro semioval y hemorragia.
La implicación selectiva de los oligodendrocitos, en los infartos arteriales de zona limítrofe en el prematuro, se debe al campo de irrigación de las arterias penetrantes largas situadas en la región periventricular (Figura 246.1) y a la vulnerabilidad de la oligodendroglia inmadura. La oligodendroglia madura posee la capacidad de neutralizar los radicales libres (Figura 246.2).

 

Figura 246.2.— Representación esquemática de los pasos principales del metabolismo de los radicales libres. Manejo beneficioso (BUENO!) de los radicales libres en presencia de suficiente actividad enzimática. La superoxidodismutasa (SOD) convierte los aniones de superóxido (02) en presencia de hidrógeno (H+) en agua oxigenada (H202). Ésta en presencia de la peroxidasa del glutatión citoplásmico (GLUT. PERO.) y de la catalasa peroxisomal ( CATALASE) se convierte en agua y oxígeno.

La oligodendroglia inmadura carece de la capacidad de neutralizar los radicales libres. La lesión de la oligodendroglia se relaciona con la producción de radicales libres, durante el daño por reperfusión isquémica, con la inmadurez del sistema enzimático involucrado en las detoxificaciones de los radicales libres y con el exceso de depósito férrico en las células de la oligodendroglia inmadura (Figura 246.3).

 

Figura 246.3.— Representación esquemática del metabolismo de radicales libres anormales. MALO: el manejo deletéreo de los radicales libres ocurre debido a la actividad disminuida de la superoxidodismutasa (SOD). Esto lleva a un aumento del anión del superóxido (02-). PEOR: la acumulación nociva de los radicales libres se debe a la por dsminución de la glutationperoxidasa (GLUT. PERO.) y de la catalasa, y aumento del contenido de hierro citoplásmico. El agua oxigenada en presencia de hierro (Fe++), produce los radicales de hidróxilo mediante la reacción de Fenton (FR).

 

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Fenichel, 1997 Volpe, 1998