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INFARTOS CEREBRALES ARTERIALES

Los infartos cerebrales arteriales se producen por hipoperfusión, fenómenos embólicos o trombóticos, o vasoespasmo.

Infartos arteriales por hipoperfusión cerebral
La hipoperfusión cerebral es la causa más frecuente de infartos arteriales. La hipopefusión cerebral se debe a hipotensión sistémica, la cual lleva a isquemia de la red arterial que nutre determinado territorio cerebral. En neonatos prematuros y a término, la hipoperfusión produce infartos en zonas cerebrales limítrofes.

Infartos arteriales por embolia cerebral
Los infartos cerebrales embólicos son más comunes que los trombóticos. En neonatos con derivación cardíaca de derecha a izquierda, el material embólico puede surgir de la placenta, del corazón, de la arteria carótida (Figura 245.1) o de las venas de las extremidades inferiores.

A
B
C

Figura 245.1. A: RM que muestra un gran infarto en el territorio de la arteria cerebral media izquierda; B: ultrasonografía de modo B que evidencia un trombo en el origen de la arteria carótida interna; C: RMA cerebral en donde se aprecia estrechez de la carótida interna derecha y ausencia de la arteria cerebral media derecha.

Infartos por trombosis de arterias cerebrales
Los infartos arteriales trombóticos pueden aparecer en estados de hipercoagulación como deficiencias de proteínas C y S, deficiencia de antitrombina III o presencia del factor V de Leiden, anticardiolipinas, y anticuerpos antifosfolípidos. La proteína C es una glucoproteína que inhibe los factores V y VIII. La proteína S es una glucoproteína que actúa como cofactor de la proteína C. El exceso de factores V y VIII que ocurre con deficiencias proteicas C y S, y el exceso de trombina que se presenta con deficiencia de antitrombina III precipitan los fenómenos tromboembólicos. El factor V de Leiden es un factor V mutado. La mutación consiste en que un aminoácido defectuoso substituye en una posición clave al aminoácido correcto. La consecuencia es que esta substitución vuelve el Factor V (llamado Factor V de Leiden) resistente a la inactivación de la proteína C. Se desconoce el mecanismo de la trombosis en neonatos con anticardiolipinas y antifosfolípidos. La policitemia y la deshidratación también pueden producir infartos arteriales trombóticos.

Infartos arteriales por fenómenos de vasoespasmo cerebral
Los infartos arteriales vasoespasmódicos ocurren en neonatos expuestos a cocaína e hipertensión maternal durante el embarazo.

 

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Swaiman, 1982 Para animación presione sobre la figura. Roach, 1995 Harum, 1999 infarto en el territorio de la arteria cerebral media trombo arteria cerebral media