Infartos
arteriales por hipoperfusión cerebral
La
hipoperfusión cerebral es la causa más frecuente de infartos arteriales.
La hipopefusión cerebral se debe a hipotensión sistémica, la cual lleva
a isquemia de la red arterial que nutre determinado territorio cerebral.
En neonatos prematuros y a término, la hipoperfusión produce infartos
en zonas cerebrales limítrofes.
Infartos
arteriales por embolia cerebral
Los
infartos cerebrales embólicos son más comunes que los trombóticos. En
neonatos con derivación cardíaca de derecha a izquierda, el material
embólico puede surgir de la placenta, del corazón, de la arteria carótida
(Figura 245.1) o de las venas de las extremidades inferiores.
| A |
B
|
C
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|
|
Figura 245.1.—
A: RM que muestra un gran infarto en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda; B: ultrasonografía de modo B que evidencia un trombo
en el origen de la arteria carótida interna; C: RMA cerebral en donde
se aprecia estrechez de la carótida interna derecha y ausencia de la
arteria cerebral media derecha.
Infartos
por trombosis de arterias cerebrales
Los
infartos arteriales trombóticos pueden aparecer en estados de hipercoagulación
como deficiencias de proteínas C y S, deficiencia de antitrombina III
o presencia del factor V de Leiden, anticardiolipinas, y anticuerpos
antifosfolípidos. La proteína C es una glucoproteína que inhibe los
factores V y VIII. La proteína S es una glucoproteína que actúa como
cofactor de la proteína C. El exceso de factores V y VIII que ocurre
con deficiencias proteicas C y S, y el exceso de trombina que se presenta
con deficiencia de antitrombina III precipitan los fenómenos tromboembólicos.
El factor V de Leiden es un factor V mutado. La mutación consiste en
que un aminoácido defectuoso substituye en una posición clave al aminoácido
correcto. La consecuencia es que esta substitución vuelve el Factor
V (llamado Factor V de Leiden) resistente a la inactivación de la proteína
C.
Se desconoce el mecanismo de la trombosis en neonatos con anticardiolipinas
y antifosfolípidos. La policitemia y la deshidratación también pueden
producir infartos arteriales trombóticos.
Infartos
arteriales por fenómenos de vasoespasmo cerebral
Los
infartos arteriales vasoespasmódicos ocurren en neonatos expuestos
a cocaína e hipertensión maternal durante el embarazo.