El sitio anatómico de la lesión se establece determinando si la debilidad es espástica o fláccida. La debilidad espástica se caracteriza por: aumento de los reflejos de estiramiento muscular, clonus sostenido del tobillo y resistencia excesiva con encogimiento de la pierna cuando se tira de ésta por el pie y se suelta de repente. A menudo se presenta clonus. La debilidad espástica ocurre en lesiones de la neurona motora superior (Figura 234.1 A-E). La debilidad fláccida se caracteriza por: (1) disminución o ausencia de los reflejos de estiramiento del músculo; (2) ninguna resistencia de la pierna cuando se tira del pie de forma súbita; y (3) por la falta de flexión cuando se suelta. La debilidad fláccida se presenta en lesiones de la neurona motora superior o inferior (Figura 234.1 F-H).

Figura 234.1.— Representación esquemática del componente cortical del sistema motor somático y sitios de posibles lesiones que causan monoparesia de la pierna. Los rectángulos coloreados indican la situación de la debilidad producida por el daño a los diferentes componentes del sistema motor somático. V: ventrículos; T: tálamo; NF: nucleo facial; CS: cuadrante superior; CI: cuadrante inferior; PB: plexo braquial; PLS: plexo lumbosacro. A: cerebro y mesencéfalo; B: puente superior; C: puente inferior y bulbo raquídeo; D: médula espinal superior (encima del centro braquial); E: médula espinal inferior (debajo del centro braquial pero encima del plexo lumbosacro); F: centro motor lumbosacro; G: plexo lumbosacro; H: nervios periféricos de la extremidad inferior.

La debilidad espástica de la pierna se produce después de varias semanas, tras lesiones que involucran el componente central del sistema motor somático lumbosacro en cerebro, tronco cerebral o médula espinal (Figura 234.1 A-E). Las lesiones cerebrales (localizadas en la parte medial de la circunvolución precentral o en las fibras de las neuronas de esta área, antes de que alcancen la cápsula interna), ocasionan monoparesia contralateral de la pierna espástica. Las lesiones del cerebro (extendidas más allá del aspecto medial de la circunvolución precentral o de las fibras de esta región), ocasionan, con más probabilidad, hemiparesia contralateral. La monoplejía de la pierna espástica debida a una lesión en la corteza o cerca de ella puede asociarse con convulsiones. Las lesiones del sistema motor lumbosacro localizadas entre la cápsula interna y el bulbo raquídeo inferior producen monoparesia de la pierna, pero como una lesión en esta área (entre la cápsula interna y el bulbo raquídeo), a menos que sea muy pequeña y ubicada estratégicamente en las fibras del sistema motor lumbosacro, involucrará las fibras del sistema braquial y originará hemiparesia. Las lesiones unilaterales de la médula espinal entre el bulbo raquídeo inferior y el cuarto segmento cervical (Figura 234.1 D) no suelen producir monoplejía de la pierna, pero sí son causa de hemiparesia. Lesiones unilaterales por debajo del segundo segmento espinal torácico, pero por encima del centro lumbosacro (Figura 234.1 E), pueden producir monoparesia espástica de la pierna, pero las lesiones en éste segmento con más frecuencia producen diplejía espástica porque la mayoría de las lesiones en esta área son tumores. Estos, al crecer, comprimen la médula espinal contra la pared opuesta del canal raquídeo, produciendo daño bilateral.