Dependiendo de la frecuencia de estimulación la contracción pupilar puede ser progresivamente más fuerte o más debil. La contracción pupilar progresivamente más fuerte esta provocada por estimulaciones repetitivas de alta frecuencia. Esto se debe al aumento de la cantidad de acetilcolina en el área sináptica, cuando la velocidad de liberación de la acetilcolina es mayor que la velocidad de su degradación. En cambio, la contracción pupilar gradualmente más débil ocurre cuando las estimulaciones repetitivas son de baja frecuencia. Esto se debe a la falta del efecto aditivo que ocurre cuando las estimulaciones más frecuentes.
Las convulsiones en los neonatos con botulismo se desencadenan por hiponatremia, debida a secreción inadecuada de hormona antidiurética, o por asfixia. Los hallazgos electrodiagnósticos clásicos muestran un incremento de la respuesta de los potenciales de acción del músculo, producido por la estimulación nerviosa repetitiva de alta frecuencia (20 a 50 Hz) y por la presencia en el EMG de potenciales de fibrilación y unidades motoras numerosas y pequeñas. Como estos hallazgos no se presentan en todos los casos, su ausencia no excluye el diagnostico de botulismo infantil. El diagnóstico del botulismo se basa en la presencia de la bacteria en las heces fecales. El tratamiento está basado en medidas de sostén. El botulismo infantil es una enfermedad autolimitada que dura de 2 semanas a 2 meses.

Hipermagnesemia
La hipermagnesemia produce hipotonía, debilidad, distensión abdominal, ausencía de ruidos intestinales y estreñimiento. Suele ocurrir en recién nacidos después de que la madre ha recibido gran cantidad de sulfato de magnesio intravenoso. Es un defecto presináptico debido a la inhibición competitiva con el calcio. El diagnóstico se confirma por concentraciones de magnesio sérico mayor de 4.5 mEq/L. El tratamiento es de apoyo. La exanguinotransfusión ayuda en los casos graves.

Terapia con aminoglucósidos
Los aminoglucósidos producen en el neonato debilidad, hipotonía, midriasis, vejiga atónica e íleo paralítico. La hipotonía por el uso de aminoglucósidos es más frecuente en recién nacidos con otros trastornos que afectan la unión mioneural. Por eso, la terapia con estos antibióticos debe evitarse especialmente en estos pacientes. La conducta terapéutica consiste en interrupción del antibiótico y en medidas de sostén.